23.06.08 - CED-Patienten leiden überdurchschnittlich häufig an bestimmten zusätzlichen Erkrankungen, unter anderem an einer verstärkten Bildung von Blutgerinnseln. Diese können - je nachdem wo sie auftreten – ernsthafte gesundheitliche Schäden verursachen. Wiederholt fordern Mediziner daher, dem Risiko durch diagnostische und therapeutische Maßnahmen Rechnung zu tragen.

Wenn einen etwas das Blut in den Adern stocken lässt, dann steckt dahinter entweder ein guter Krimi oder die körpereigene Blutgerinnung. Sie ist ein lebenswichtiger Prozess, der bei einer Verletzung der Gefäße aktiviert wird und eine Blutung rasch zu stillen vermag.

Möglich wird dies durch eine Zusammenballung von Blutzellen und Blutproteinen, die an der verletzten Stelle einen Propf bilden – das Blutgerinnsel, medizinisch Thrombus genannt. Er dichtet das Leck ab, bis Heilungsmechanismen den Schaden an der Gefäßwand beseitigt haben.

Noch während sich der Thrombus bildet, setzen aber bereits gerinnungshemmende Prozesse ein, die die Thrombusbildung unter Kontrolle halten. Andernfalls würde das Gerinnsel immer weiter wachsen und schließlich das Gefäß verschließen – es käme zu einer Thromboembolie. In den Herzkranzgefäßen, den Lungen- und den hirnversorgenden Gefäßen kann sie tödlich enden. An anderen Stellen, wie etwa den Beinen, macht sich die Thromboembolie beispielsweise durch Schmerzen oder Schwellungen bemerkbar.

Die fein austarierte Balance zwischen Gerinnungsfähigkeit und Gerinnungshemmung ist also für die Gefäßgesundheit außerordentlich wichtig. Bei Patienten mit Morbus Crohn und Colitis ulcerosa scheint diesbezüglich jedoch ein Ungleichgewicht zu bestehen.

Vitaminmangel und bestimmte CED-Medikamente fördern die Gerinnung
Im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung haben Menschen mit CED eine erhöhte Neigung Gerinnsel zu bilden. So zeigte sich in Studien, dass sich Thromben - etwa in den Beinen oder in der Lunge - bei mehr als sechs Prozent der Crohn- und Colitis-Patienten nachweisen lassen und damit knapp viermal so häufig wie bei gesunden Probanden. Auch gegenüber Personen mit anderen entzündlichen Erkrankungen ist das Risiko erhöht. Gibt es also CED-spezifische Mechanismen, die das Thromboserisiko erhöhen? In diese Richtung deuten mehrere Befunde.

So treten knapp zwei Drittel der beobachteten Thromboembolien während einer aktiven Krankheitsphase auf. Auch Abszesse, Fisteln oder andere Komplikationen scheinen die Neigung zur Gerinnselbildung zu erhöhen. Und schließlich wurde im Blut von CED-Patienten öfter als in der Allgemeinbevölkerung ein erhöhter Gehalt an Homocystein gefunden.

Homocystein in hohen Konzentrationen ist ein bekannter Risikofaktor für Thrombenbildung. Es entsteht als Zwischenprodukt des Eiweißabbaus und wird normalerweise rasch weiter verstoffwechselt. Bei Mangel an bestimmten Vitaminen oder bei Behandlung mit Medikamenten wie Methotrexat oder Kortison funktioniert dieser Stoffwechsel nicht mehr ausreichend und die Homocysteinspiegel steigen an. Beides – ein Vitaminmangel und die Behandlung mit den genannten Medikamenten – ist bei CED-Patienten nicht selten.

Allgemeine Risikofaktoren meiden
Die Ursachen der verstärkten Neigung zur Gerinnselbildung bei CED-Patienten sind damit längst noch nicht geklärt. Es gibt auch noch keine anerkannten Empfehlungen, wie mit dem Risiko umzugehen ist. Dennoch sind die statistischen Daten für manche Mediziner Grund genug, Maßnahmen zu fordern.

Schon die Patienten selbst können den Autoren einer Veröffentlichung zufolge viel dazu beitragen, ihre Thromboseneigung zu senken. So lassen sich anerkannte Risikofaktoren, wie Rauchen, Bewegungsmangel und Übergewicht vermeiden. Auch sollten möglichst keine oralen Verhütungsmittel oder Hormonersatzpräparate eingenommen werden.

Ärzte sollten - etwa bei neu auftretenden, unklaren Symptomen - an die Möglichkeit einer Thrombose denken. Dies gelte besonders, wenn es bei den Patienten selbst oder auch bei nahen Verwandten bereits zu Thromboembolien gekommen ist. Im Einzelfall sei dann auch ein Test auf bestimmte Blutgerinnungsstörungen (APC-Resistenz, Protein-C- oder –S-Mangel, AT-III-Mangel) und eine Messung des Homocysteingehalts im Blut sinnvoll. Ist der zu hoch, raten die Autoren zu einer Nahrungsergänzung mit Folsäure, Vitamin B6 und B12. Bei stationären Aufenthalten empfehle sich das Tragen von Kompressionsstrümpfen, der Einsatz von Venenkathetern solle zurückhaltend erfolgen. Und nicht zuletzt beuge auch eine gute Behandlung der CED der Thrombenbildung vor.

Eine weitere Maßnahme sehen die Autoren bei besonderer Gefährdung vor: die Gerinnungshemmung. Sie sei angebracht, wenn Patienten in der Vorgeschichte bereits Thromboembolien hatten, wenn sie in einer aktiven Krankheitsphase sind, und wenn bei ihnen eine Störung der Blutgerinnung nachgewiesen wurde. Zum Einsatz kämen dann Heparine oder orale Gerinnungshemmer (Vitamin-K-Antagonisten). Damit aber stellt sich die Frage nach der richtigen Balance zwischen Gerinnungsfähigkeit und Gerinnungshemmung von neuem. Denn in aktiven Krankheitsphasen steigt damit auch wieder das Risiko, aus dem entzündeten Darm zu bluten.

Quellen:
Miehsler et al. Gut 2004
Twig et al. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2005
Tabibian et al. Medscape J. Med. 2008

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