30.01.06 - Ein Unglück kommt selten allein, das wissen rund 50 Prozent der Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) aus eigener Erfahrung. Neben den Symptomen im Verdauungstrakt leiden sie an Entzündungen der Haut, der Augen, der Gallengänge oder der Gelenke, den so genannten extraintestinalen Manifestationen. Angesichts dieser offenkundigen Beschwerden tritt eine potenzielle Folge der CED in den Hintergrund – der Knochenschwund.

Konkurrierende Bautrupps
Der Knochen ist ein hochaktives Organ, in dem gerüstbildende Eiweiße und die überwiegend aus Kalzium bestehende Knochengrundsubstanz Hydroxylapatit ständig auf- und abgebaut werden. Etwa bis zum dreißigsten Lebensjahr überwiegt der Aufbau. Zu diesem Zeitpunkt erreicht der Knochen auch seine höchste Dichte, die Peak-bone-mass. Anschließend nimmt die Knochendichte langsam aber kontinuierlich ab.

Verantwortlich für diese Prozesse sind zwei Zelltypen - Bautrupps gleichermaßen - die gegeneinander arbeiten: Die Osteoblasten sorgen für den Aufbau, die Osteoklasten für den Abbau. Welcher Trupp an welcher Stelle dominiert, ist das Ergebnis einer komplexen Steuerung, bei der zahlreiche Botenstoffe wie beispielsweise Sexual- oder Schilddrüsenhormone eine Rolle spielen.

Beim Knochenschwund gerät dieses fein tarierte System aus der Balance und die Osteoklasten gewinnen die Oberhand. Im Laufe der Zeit nimmt dadurch der Gehalt an Mineralien und Eiweißen im Knochen ab. Je nachdem, wie ausgeprägt dieser Schwund ist, spricht man von Osteopenie (leicht bis mäßig) oder Osteoporose (mäßig bis schwer).

Erhöhtes Bruchrisiko bei CED-Patienten
Betroffene spüren lange Zeit nichts von diesem zerstörerischen Prozess, was fatale Folgen haben kann. Wird nicht rechtzeitig gegengesteuert, verliert der Knochen nämlich immer mehr an Stabilität, bis er schon bei leichten Stößen, manchmal gar aus heiterem Himmel bricht. Unter den Patienten mit einem Morbus Crohn lässt sich bei 30 bis 92 Prozent eine Osteopenie nachweisen, 4 bis 37 Prozent weisen gar eine Osteoporose auf (1). Patienten mit einer Colitis ulcerosa sind zu 34 bis 67 Prozent (Osteopenie) beziehungsweise 7 bis 18 Prozent betroffen (2). Dass diese Angaben nicht allein akademischen Wert haben, zeigt eine Studie aus dem Jahr 2005. In ihr ermittelten die Autoren für Patienten mit Morbus Crohn und Colitis ulcerosa ein im Vergleich zur Durchschnittsbevölkerung 1,5-faches Risiko für einen Knochenbruch (3).

Worin aber besteht der Zusammenhang zwischen dem Knochenschwund und den CED? Wir sprachen mit Privatdozent Dr. Christian von Tirpitz. Der Gastroenterologe ist Oberarzt der Crohn-Colitis-Ambulanz an der Uniklinik Ulm und hat selbst Studien zum Thema durchgeführt.

Herr Dr. von Tirpitz: Was führt bei Patienten mit CED zum Knochenschwund?

v. Tirpitz: Zunächst einmal spielen die Erkrankungen selbst und ihre Folgen eine wichtige Rolle. Bestimmte Botenstoffe, die im Rahmen der Entzündung freigesetzt werden, begünstigen die Tätigkeit der Osteoklasten, das heißt, es wird Knochenmaterial abgebaut. Weitere Faktoren sind Untergewicht, Darmresektionen, die eine eingeschränkte Nährstoffaufnahme im Darm nach sich ziehen können, sowie Bewegungs- und Vitamin-D3-Mangel. Vitamin D3 wird in der Haut unter Einfluss des Sonnenlichts gebildet. Wer krankheitsbedingt nicht ins Freie kann, hat daher eine Mangel. Im Rahmen der Therapie haben Kortisonpräparate eine negativen Einfluss auf die Knochendichte, da sie die Aktivität der Osteoblasten hemmen.

Sollte man dann in der Therapie nicht besser auf Kortisonpräparate verzichten?

v. Tirpitz: Am besten ja, aber das ist leider oft nicht möglich. Auf der anderen Seite halte ich es für besonders wichtig, die Aktivität der Erkrankung zu reduzieren. Und wenn dies durch den kurzzeitigen Einsatz von Kortison erreicht werden kann, ist dies besser als eine chronische Entzündungsaktivität, die sich über Monate hinziehen kann.

Sind sich Patienten und Ärzte der Osteoporosegefahr bewusst?

v. Tirpitz: Oft stehen Symptome und Begleiterscheinungen im Vordergrund, die offenkundiger sind, etwa die Stuhlfrequenz oder ein Abszess. Eine Osteoporose bemerkt man dagegen erst, wenn es zu spät ist, nämlich wenn ein Knochen gebrochen ist. Entscheidend ist daher die Vorbeugung durch eine konsequente Behandlung der CED. Gegebenenfalls muss auch eine Osteoporose-spezifische Therapie mit so genannten Bisphosphonaten oder Fluorid eingeleitet werden. Calcium und Vitamin D sind besonders wichtig bei Patienten unter 30 Jahren, um den Aufbau einer hohen Peak-bone-mass zu ermöglichen. Wir ergänzen daher bei allen unseren Patienten 800 bis 1.000 mg Kalzium und 1.000 IE Vitamin D3 pro Tag!

Wann leiten Sie eine Osteoporosetherapie ein?

v. Tirpitz: Wenn die Knochendichte bereits erniedrigt ist und der Patient keine Aussicht hat, in die Remission zu gelangen, in der sich der Knochen wieder erholen könnte.

Wie wird die Knochendichte ermittelt?

v. Tirpitz: Als Standard gilt ein radiologisches Verfahren, die DEXA (Dual-Energy-X-Ray-Absorptiometrie, d. Red.). Wir führen sie bei jedem Patienten in unserer Ambulanz mindestens einmal durch. Patienten, die in einer niedergelassenen Praxis behandelt werden, müssen diese sinnvolle Untersuchung allerdings selbst zahlen. Es sei denn, es ist bereits eine osteoporosebedingte Fraktur aufgetreten.


Quellen:
(1) Zeitschrift für Gastroenterologie 2003; 41: 54-61
(2) Zeitschrift für Gastroenterologie 2004; 42: 984–1032
(3) Blumentals et al. A case-control study of fragility fracture risk among inflammatory bowel disease patients. Am J Gastroenterol. 2005;100(suppl):S-319. [Abstract #865]

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